Krooninen aivojen iskemia - syyt

Nykyään krooninen aivojen iskeeminen (HIHM) tarkoittaa aivoverenkierron sairauden erityistä muotoa, joka johtuu aivoihin verenkierron diffuusta ja hitaasti progressiivisesta riittämättömyydestä.

Välittömästi on huomattava, että iskeemian eteneminen riippuu suoraan aivojen veren virtauksen (valtimoiden) vähenemisestä, johon liittyy usein täydellinen / osittainen tukos sekä pitkittynyt aivoverisuonten kaventuminen. Jonkin ajan kuluttua tämä voi johtaa aivokudoksen diffuusi- seen tai keskushermostoon.

Huomattavia tuhoja aivojen mikroverenkiertoa kehittymisen takaava valtava määrä microinfarcts puolestaan ​​muuttaa tukos suurten valtimoiden eli aortankaaresta ja kaulavaltimoiden johtaen perusteellisen alueellisten aivoinfarktien.

HGM: n etiologiset syyt

HGM: ää löytyy noin 70% aivoverenkierron sairauksista. Mitä tulee ennaltaehkäisyn merkitykseen ja tämän patologian nykyaikaiseen hoitoon, se määräytyy alun perin sen yhteiskunnan merkityksestä, joka liittyy kaikenlaisten mielenterveyshäiriöiden ja neurologisten häiriöiden kehittymiseen, jotka ovat ensimmäisiä potilaiden vammaisuuden tekijöitä.

Aivojen iskeemian kehitys / eteneminen:

  • verisuoniseinien ateroskleroottiset vauriot valtimoiden verenpaineen taustalla;
  • sydänsairaudet;
  • diabetes mellitus;
  • aivojen sisällä tapahtuvan mikroverenkierron häiriöt, jotka voivat liittyä veren viskositeetin korkeaan tasoon, verihiutaleiden aktivaation prosessiin, verihyytymien ilmenemiseen, pienien arteriolien tukkeutumiseen.

HIHM: n toissijaiset syyt

Näitä ovat:

  1. Verisuonten kehittymisen poikkeavuudet (viittaa suuriin ympyröksiin), aivoverisuonet, jotka kulkevat täysin ilman oireita, mutta edistystä spastisten, ateroskleroottisten muutosten aikana vaskulaarisessa kerroksessa.
  2. Laskimossa esiintyvät patologiset prosessit.
  3. Selkärangan tulehdukselliset sairaudet (osteokondroosi / levyn herniation / spondyloartroosi).
  4. Selkärangan tuhoavat sairaudet.
  5. Kollageenit, vaskuliitti, muut verisairaudet.
  6. Verisuonien amylooosi, sisäelimet.

HGM: n patogeneesi

Edellä mainitut sairaudet ovat ennakkoedellytyksiä tuleville aivoverenkierron muutoksille, jotka edelleen kehittävät aivojen aineen hypoksia, aliravitsemuksen ja hermosolujen energiansaannin. Seuraava vaurion vaihe on solunsisäiset biokemialliset muutokset ja hajakuormitusten kehittyminen monissa aivokudoksen fokaaleissa.

Synnyssä vaikuttaa aivojen verisuonten rakenteen aikana krooninen tyyppi aivojen sairaus käsittää peräkkäisen paheneminen biokemiallisia häiriöitä vaikuttaa hapettamattoman happea tuotteita ja kehittämistä stressin (oksidatiivisen hiljaista) yhdistettynä asteittain verenkierron häiriö aivojen hermosolujen ja aineiden muodostumista mikrolakunarnyh alueilla iskemian.

HIHM: n tärkeimmät oireet

Kroonisen tyypin aivojen cerebrovaskulaariset häiriöt edellyttävät:

  1. Muutokset valkoisen aineen tilassa.
  2. Focal demyelinaation kehittäminen.
  3. Oligodendroglan tappio.
  4. Astrodendroglan tappio ja mikrokapillaareiden puristaminen.
  5. Neuronin aivokuoren ja varren liitosten rikkominen.
  6. Neuronien kortikaali-striataattoriyhteyksien rikkominen.

HGM voi esiintyä subjektiivisten ja objektiivisten oireiden kautta.

HIHM: n tärkeimmät oireet ovat HIHM: n kliiniset asteet, ja ajankohtainen diagnoosi sekä tämän patologian hoito riippuvat täysin niistä.

Miten HGM ilmenee kliinisesti:

  • päänsärkyä;
  • raskauden tunne päähän;
  • usein huimaus;
  • vähemmän huomiota / muistia;
  • näkyvät unihäiriöt;
  • tunnepitoisuus;
  • heikentynyt liikkeiden koordinointi.

Mitkä ovat HGM: n vaiheet

Cerebrovaskulaarinen vajaatoiminta voi ilmetä useissa vaiheissa:

  1. Alkeis. Se on ominaista päänsärkyä, huomattavaa muistin vähenemistä, huimausta, heikentynyttä lepoa ja heräämistä, on myös tunnepitoisuutta, yleinen heikkouden tila. Tavoita neurologisia oireita ei havaittu.
  2. Subindemnification. Sillä on ominaista oireiden eteneminen, johon liittyy näkyviä muutoksia persoonallisuudessa, kuten apatia, masennus ja intressiryhmän väheneminen. Lisäksi tärkeimpiä neurologisia oireyhtymiä lisätään: lievä pyramidivajaus, oraalisen automatismin refleksejä ja häiriöiden koordinointi.
  3. Dekompensaatio. Tässä on mahdollista huomata bruttomat neurologiset häiriöt, jotka aiheutuvat valtavan määrän lacunarin ja kortikaalisten sydänkohtausten kehittymisestä. Samanaikaisesti havaittiin pyramidaalisen, diskoordinatorin, pseudobulbarin, amyostaattisen ja psykoorgaanisen oireyhtymän ilmentymiä. Lisätään vaskulaarista dementiaa.

Mikä on HIHM: n hoito perustuu?

Higman kohtelua missään määrin osoitus on pyritään suojautumaan etenemistä sulkeva ja ahtautuneeseen dyscirculatory aivosairauksien sekä ennaltaehkäiseviä toimia, jotka koskevat koulutuksen pahenemisvaiheiden (aivoverenkierron kriisit), aivohalvauksia (pieni).

Lisäksi HGM-hoito sisältää seuraavat:

  • valtimoiden verenpaineen korjaus;
  • hyperlipidemian korjaus;
  • verensokerin seuranta;
  • hyperglykemian korjaus;
  • oheisten somaattisten patologisten prosessien hoito;
  • vasoaktiivisen hoidon toteuttaminen;
  • sopivien aivoverenkierron nimittäminen.

Viimeinen asia on puhua yksityiskohtaisemmin ja tarkastella sitä yksityiskohtaisesti.

Hoito HIGM-proteiinilla

Potilaiden kognitiivisia toimintoja parannetaan niiden lääkkeiden käytön aikana, jotka eroavat toisistaan ​​neurometabolisella vaikutuksella:

  • aktovegin;
  • Pirasetaami;
  • encephabol;
  • gliatilin;
  • Ginkgo Biloba;
  • fenotropil;
  • L-karnitiini.

Lisäksi lääkärit määräävät lääkkeitä, joille on ominaista neurotrofinen vaikutus:

On huomattava, että näiden lääkkeiden vaikutus on tarkoitettu farmakologisiin ja biokemiallisiin vaikutuksiin:

  1. Selektiivinen verenkierron paraneminen aivoissa, hapen kulutus neuroneilla hemodynaamisten keskushermoston muutosten näkyvässä poissaollessa.
  2. Lisää aivokudoksen sietokykyä hypoksiaan ja iskeemiseen vaurioon hermosoluissa.
  3. Kovettumattomuuden tehon varmistaminen.
  4. Veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, sekä verihiutaleiden toimintahäiriö kohtalaisessa tilassa.

Mitkä ovat ennusteet HIGM: lle?

Nykyään CGM: llä on kattava, monisuuntainen ja patogeenisesti hyvä lähestymistapa hoitoon. Tämä valinta hoidettaessa menetelmä mahdollistaa riittävän korvauksen aikana tapahtuneesta rikkomisesta aivotoimintojen sekä muutokset patologisia muutoksia veren virtausta, potilaiden suojelemiseksi akuutista häiriöitä aivojen krovopotoka mukaan iskeeminen - aivoinfarkti.

Jos neurologia seurataan säännöllisesti, patologisten muutosten oikea-aikainen korjaus tehdään lääketieteellisiä, kirurgisia ja yleisiä hoitomenetelmiä käyttäen, minkä jälkeen voidaan havaita huomattavaa aivojen muutosten etenemisen estoa (pieniä fokaaleja) ja hermosolujen verenkierron asteittaista palautumista. Tällainen ennuste katsotaan suotuisaksi.

Muussa tapauksessa, esimerkiksi viivästyneenä lääkärille, jolla on vaikeita aivovaurioita ja useita mikro-iskuja, ennuste on vastaavasti epäsuotuisa. Hän voi päätyä joko syvään vammaisuuteen tai kuolemaan.

Krooninen aivojen iskeeminen

Kroonista aivojen iskemiaa kutsutaan muuten aivoverenkierron vajaatoiminnaksi. Alentunut valtimon veren virtaus aivojen läpi johtaa hapenpuutteeseen hermosoluissa ja aivojen rakenteiden soluissa. Tämä järkyttää aineenvaihduntaprosessit ja johtaa iskeemian ilmentymiin.

Kansainvälisessä sairauksien luokittelussa (ICD-10) kroonista aivojen iskemiaa ei ole. Sitä voidaan pitää puhtaasti kliinisenä diagnoosina. Koodattu alakategoriaan I67 "Cerebrovaskulaariset sairaudet", jotka sopivat otsakkeeseen "muut" (I67.8). Jos kyseessä on tarkka diagnoosi, jolla on oireeton kurssi, voit käyttää koodeja:

  • I65 - pre-aivoverisuonten (selkäranka, karotidi, aortta, kallon pohjassa oleva Willis-ympyrä) tukkeutuminen ja ahtauma, jotka eivät johda aivojen infarktiin;
  • I66 - sama, mutta aivojen sisäisten alusten tasolla.

Hoitajat käyttävät termiä viittaamaan aivojen pitkäaikaiseen progressiiviseen verisuonipatologiaan. Lääketieteelliset tilastot osoittavat kroonisen aivoiskemian olevan 75% kaikista aivoverenkierron sairauksista.

syistä

Aivoverenkierron oireita esiintyy tällaisissa sairauksissa:

  • verenpainetauti,
  • ateroskleroosi,
  • hypotensio,
  • vaskuliitti (verisuonien tulehdus), allerginen ja infektioiva etiologia,
  • tromboangiitti obliterans,
  • kallo vammat,
  • aivoverenkierron anomalioita ja aneurysmia,
  • sydämen poikkeavuuksia
  • verisairauksia
  • endokriininen patologia,
  • munuaissairaus ja muut sairaudet.

Ne eivät kuitenkaan aina liity aivojen alusten patologiaan.

Ja aivojen iskeemisen sairauden syyt, jotka riippuvat yksinomaan johtavien ja sisäisten verisuonten tilasta:

  • aivojen ateroskleroosi, aortta ja kuolleet oksat;
  • kurkku- ja selkärankaisten ulkoisten ja sisäisten osien suuntaukset (taipumat, muodonmuutokset);
  • poikkeavuudet verisuonten rakenteeseen (puristus selkärangan osteokondroosiin, spondyylitartroosi);
  • vakuuden (ylimääräisten) verivähennys;
  • sepelvaltimo-aivojen oireyhtymä iskeemisessä sydänsairaudessa;
  • aivojen hemodynamiikka heikentynyt yleisen verenkiertohäiriön vuoksi;
  • voimakas verenpaineen vaihtelu;
  • kohonneeseen veren hyytymiseen liittyvät tilat;
  • aineenvaihdunnan muutokset endokrin patologiassa (diabetes mellitus), mikä johtaa heikentyneeseen johtumiseen hermosynapsien kautta (hermosolujen yhteydet);
  • geneettinen alttius verisuoniperäisyyteen.

Taudinmekanismi

Verenkierron puute johtaa aivoihin liittyvien neuronien hypoksiaan. Ensiksikin solunsisäiset biokemialliset muutokset aiheuttavat energian menetyksen. Sitten "solujen elintärkeän aktiivisuuden hapettuneet tuotteet" tulevat "asia". Hapenpuutteen paheneminen johtaa aivokuoren mikroskyyttien muodostumiseen (iskeeminen lacunar-prosessi).

Jos veren happisaturaatio on alle 60% normista, aivojen alusten lumen sisäinen itsesäätely häiriintyy: ne laajentuvat ja pysähtyvät assimilaationa. Tämän seurauksena neuronien hypoksinen paresis kehittyy, niiden yhteydet ovat rikki.

Kliiniset ilmiöt

Alkumuutosten oireet ovat tuskin havaittavissa. Herkkyys, tunneelinten työ, psyyke, aivokuoren toiminta häiriintyy vain hermostuneiden ylikuormituksen, levottomuuden ja huomattavan fyysisen työn aikana.

Sitten aivojen verenkierron toimintahäiriöt pysyvät pysyvinä, ja ne liittyvät useiden mikroinfektioiden muodostumiseen. Ilmentymän asteissa esiintyvät fokusoivat oireet riippuvat iskeemisen vyöhykkeen sijainnista ja koosta.

Yleisimmät oireet ovat:

  • päänsärkyä tunne "raskas pää";
  • huimaus;
  • hämmästyttävä kävelyn aikana;
  • vähentynyt huomiota ja muistia;
  • lyhyen aikavälin visuaalinen heikkeneminen;
  • emotionaalinen epävakaus (mielialan muutos);
  • unettomuus tai uneliaisuus.

Kliinisten ilmenemismuotoisuuksien vakavuudesta riippuen kroonisen aivokalvontulehduksen asteita on useita:

  1. 1 astetta (alkuvaiheessa) - kaikki kuvatut oireet ovat läsnä, mutta objektiivisia neurologisia oireita ei ole (refleksien muutokset, koordinaatiorajoitukset);
  2. 2 astetta (subkompensoinnit) - oireet etenevät, vaikuttavat ja muutetaan persoonallisuuden tyyppiä, kiinnostuksen kohteet häiriintyvät, apatia kehittyy, jatkuva masennus on mahdollista, kritiikkiä vähennetään, ammattitaitoa menetetään, mutta kyky itsehoitoon pysyy, neurologi havaitsee polttomahdollisuuksien lisäämisen;
  3. joilla on luokkaa 3, vaikeiden neurologisten häiriöiden, kuten hyperkineesin (lisääntynyt raajan sävy), epileptiformisten kohtausten, parkinsonismin (käsien ja pään vapina) ja nielemisvaurioiden ilmetessä esiintyvät oireet.

Muistin menettäminen johtaa täydelliseen dementiaan, riippuvuuteen huolta ihmisistä, kyvyttömyydestä itsehoitoon.

diagnostiikka

Kroonisen aivoiskemian diagnosoinnissa on erittäin tärkeää, että potilaalle annetaan oikeat tiedot, sydänlihaksen tilan analyysi ja valitukset ajan myötä.

Tutkinta suoritetaan erilaisten patologioiden (röntgenkuva, EKG) poissulkemiseksi, veri tarkistetaan hyytymiseen, lipidifraktiot, glukoositaso.

Aivojen ja sen alusten tutkimuksessa käytetään:

  • magneettinen resonanssikuvaus;
  • Doppler ultrasound transcranial versio.

Lääketieteelliset tapahtumat

Aivojen verenkierron kroonisen riittämättömyyden hoito on tarkoitettu:

  • vakuuden liikkeeseenlasku;
  • kouristusten ehkäisy, ateroskleroottisten muutosten eteneminen;
  • metabolisten prosessien palauttaminen neuroneissa;
  • aivohalvauksen ehkäisy.

Samalla on välttämätöntä valvoa aivojen hypoksiaa pahentavia patologioita (osteokondroosi, diabetes mellitus, hypertensio, sydämen iskeeminen lääke).

Ambulatorio on yleensä osoitettu potilaille, koska sairaalahoito tehostaa kaikkia ilmenemismuotoja tuntemattomassa ympäristössä. Vaiheessa 3 suositellaan pysyvää hoitoa, jolla on lääketieteellisen henkilöstön suojeleminen.

Ruokavalio perustuu anti-skleroottisen periaatteeseen: paistettuja ja mausteisia liharuokia ei sallita, eläinrasvat, mausteiset mausteet ja säilykkeet ovat rajallisia. Maitotuotteet, raejuusto, keitetyt liha-annokset, puuroa laimennetusta maidosta, vihanneksista, hedelmistä suositellaan.

Lääkehoito sisältää seuraavat.

Huumeiden verihiutaleiden toiminta, joka vähentää verihiutaleiden kykyä tarttua, parantaa aivojen aivoverenkierron (klopidogreeli, dipyridamoli).

Koaguloitumisen vähentämiseksi suositellaan asetyylisalisyylihapon (Cardiomagnyl, Aspirin) perusteella käytettäviä lääkkeitä.

Sarjaa statiineja (atorvastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini) suositellaan ateroskleroottisen prosessin torjumiseksi.

Neuroprotectors parantavat aineenvaihduntaa aivosolujen sisällä, sopeutuvat hapenpuutteeseen (Actovegin, Encephabol, Piracetam).

Vitamiinivahvuuksia poistavia lääkkeitä ovat Milgamma ja Neuromultivitis.

Sytoflaviini - suojaa aivosoluja kuolemalta metabolisten ja antioksidanttisten energiaa korjaavien ominaisuuksien vuoksi. Sytofuusin ainutlaatuisuus on monikomponenttisessa luonteessaan (meripihkahappo, biboksiini, nikotinamidi, riboflaviini), joka vaikuttaa solun energiantuotannon eri osiin, mikä takaa sen tehokkuuden paitsi akuutin aivohalvauksen aikana myös myös kuntoutusprosessissa.

Alkuvaiheissa esitetään fysioterapia, kaulan alueen hieronta ja pään akupunktio.

Kun karotidireiän vakiintunut leesio suoritetaan, suoritetaan kirurginen toimenpide: stentti asetetaan tai kehän kierre muodostuu.

Aivoverisuonten patologialla on yhteiskunnallinen merkitys yhteiskunnalle, koska se aiheuttaa neurologisia ja psyykkisiä häiriöitä ja johtaa potilaan vammaisuuteen, vaatii hoitoa. Varhainen havaitseminen ja hoito voivat pidentää aktiivista elämää.

Aivojen iskeemian oireet, asteet, vaikutukset ja hoito

Aivoverenkiertohäiriö on aivojen (latinalaisen aivojen aivojen) ateroskleroosin aiheuttaman verenkierron väheneminen.

Aivot suorittavat seuraavat toiminnot:

käsittelee tietoja aisteista;

määrittää mielialan, luo emotionaalisen taustan;

Epäonnistuminen hänen työssäan uhkaa koko elimistön elämää. Numbness on yksi aivojen iskeemian oireista johtuen siitä, että aistien informaatiota käsitellään väärin tai sitä ei lähetetä neuronien kautta. Nämä ovat väliaikaisen sokeuden syitä. Aivot osallistuvat päätöksentekoon, joten CIM: ssä, kroonisessa aivojen iskeemisissä potilaissa, ajatusprosessien estoa havaitaan.

Kaikkien keskushermoston ylemmän osan patologiat - keskushermosto vaikuttaa kielteisesti monia elintärkeitä tekijöitä. Oireet voidaan piilottaa - tämä on tyypillistä sairauden alkuvaiheessa. Mitä kirkkaampia ne näkyvät, sitä vaikeampi tauti on.

Taudissa on kaksi muotoa:

Ensimmäinen kehittyy ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen - TIA, mikrosirun tai aivojen aivoverenkierron häiriöiden - aivohalvauksen periaate. Tämä on ohimenevä iskemia, muutoin - aivoviruksen ohitusleikkaus - PNMK tai iskeeminen aivohalvaus. Akuutin tilan syy on verenvirtauksen tukkeutuminen embolian tai sairauden laiminlyödyn kroonisen muodon takia. Viimeksi mainittu puolestaan ​​kehittyy vähitellen verenkierron kaventumisen myötä.

Kolesterolipelit ovat alemman tiheyden lipoproteiineja. Ne, jotka "tukahduttavat" elimiä, aiheuttavat verenkiertoon hypoksiaa. He voivat irtautua muodostumispaikasta ja liikkua alusten läpi. Emboli voi olla kolesteroli tai veri. Verihyytymät ovat vaarallinen mahdollisuus kehittää tulehdusprosessi.

Iskeemian ennaltaehkäisy, kuten monien muiden sairauksien tavoin, muodostuu terveellisestä elämäntavoista. Jos mahdollista, on välttämätöntä välttää stressiä, ei ylipainoa, noudattaa "anti-kolesteroli" ruokavaliota, pelata urheilua, lopettaa juominen ja tupakointi ja olla ulkona.

Aivojen iskeemian oireet

Aivojen iskeemian oireita voidaan tunnistaa melko paljon:

hermoston häiriö, joka aiheuttaa puhehäiriötä tai näköongelmia;

mielialan vaihtelut;

matala ja nopea hengitys;

tuntea kylmä kämmenten ja jalkojen.

Kun tauti pahenee, oireet voivat lisääntyä. Se etenee vaiheittain. Asiantuntijat erottavat iskeemian 3 vaihetta tai astetta. Jotkut lähettävät enemmän ja neljäs.

Erikseen sinun on lueteltava iskeemisen hyökkäyksen oireet:

herkkyysalueen alueellisia menetelmiä;

alueen halkeus tai puolet kehosta;

monokulaarinen näköhäviö (yksipuolinen sokeus).

Silmäongelmia ilmenee, koska niistä tulevat signaalit tulevat silmämunan reunoihin. Paikallinen tunnottomuus johtuu siitä, että somatosensorisen aivokuoren neuronit vaikuttavat parietaalilohkossa, johon kosketusinformaatiota välitetään.

Aivorungon, sydämen basaalin ja pikkuaivojen punainen ydin eivätkä ainoastaan ​​"reagoineet" ihmisen motoriseen aktiivisuuteen. Vastoin etupuolisten lohojen aivokuoren moottorialueilla esiintyviä prosesseja, potilaalla on vaikeuksia säätää liikkumista halvaantumiseen asti. Eri aivojen osat ovat vastuussa erilaisista elintärkeistä tekijöistä. Tunteita hallitsevat amygdala, retikulaarinen muotoutuminen, hippokampuksen muisti.

Tiettyjen aivosairauksien diagnosoinnin vaikeus on, että niiden oireet ovat samanlaisia ​​kuin "tavanomaiset" muutokset ikääntyneiden ihmisten tuntemuksessa. Aivojen iskeemian toinen piirre on, että sen oireet ovat hyvin yksilöllisiä, koska eri ihmisillä vaikuttaa CNS: n tärkeimpien elinten eri osiin. Diagnoosi on tärkeä rooli potilaan sukulaisten havainnoissa. He pystyvät antamaan tarkemman kuvauksen muutoksista. Tietoisuuden hidastumisen ja sekaannuksen yhteydessä on mahdotonta täysin luottaa potilaan sanoihin.

Aivojen iskeemian syyt

On olemassa perusedellytykset ja lisäedellytykset. Ensimmäiset sisältävät riittämättömän aivoverenkierron, joka johtaa hypoksiaan - hapen nälkään. Se syntyy johtuen valtimon lumeenin kaventumisesta tai sen täydellisestä tukkeutumisesta - tukkeutumisesta. Ilman happea solut eivät voi täysin toimia. Jos tämä prosessi viivästyy, voi alkaa nekroosi - kudoksen nekroosi, jota kutsutaan sydänkohtaukseksi. Aivojen hypoksia on tyypillistä sellaisille patologioille kuin valtimon kohonnut verenpaine ja ateroskleroosi, joka johtuu rasvakertymien lisääntymisestä aivojen sisäseinämään.

Aivoverenvuodon lumeenin limittymistä kutsutaan tromboosiksi. Veren hyytymistä muodostuu suoraan aivoihin tai kuljetetaan veren toisella kehon osalla. "Matkalla" trombi on nimeltään embolus. Se on muodostettu seinälle, mutta sen vaikutuksen alaisena se irtoaa ja liikkuu verenkiertojärjestelmän läpi, kunnes se tarttuu valtimotkan kapeimmalle osalle. Lumen kaventumista ei voi havaita yhdessä paikassa, vaan useissa kerralla.

Muita aivojen iskeemian syitä ovat:

sydän- ja verisuonitaudit, jotka liittyvät heikentyneeseen keskushermostoon. Esimerkiksi sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti, bradykardia, takykardia;

vaskulaariset poikkeavuudet, esimerkiksi kompressio, paikallinen valtimon spasmi;

valtimon puristus ulkopuolelta, esimerkiksi kasvain;

Krooninen aivojen iskeeminen

Aivoverisuonitaudit ovat yksi nykyaikaisen lääketieteen tärkeimmistä ongelmista. On tiedossa, että viime vuosina aivojen verisuonitautien rakenne muuttuu iskeemisten muotojen lisääntymisen vuoksi. Tämä johtuu valtimon erityisvakavuuden kasvusta

Aivoverisuonitaudit ovat yksi nykyaikaisen lääketieteen tärkeimmistä ongelmista. On tiedossa, että viime vuosina aivojen verisuonitautien rakenne muuttuu iskeemisten muotojen lisääntymisen vuoksi. Tämä johtuu valtimoiden verenpainetaudin ja ateroskleroosin osuuden kasvusta aivoverenkierron taudin pääasiallisena syynä. Aivoverenkiertohäiriöiden yksittäisten muotojen tutkimuksessa krooninen iskemia on ensimmäinen esiintyvyys.

Krooninen aivoiskemia (CIM) on erityinen verisuonisairauksien patologia, joka johtuu aivojen verenkierron hitaasti edistyksellisestä hajakuormituksesta vähitellen lisäämällä sen toimintahäiriöitä. Termiä "krooninen aivoiskemia" käytetään 10. uudelleentarkastelun kansainvälisen luokittelun mukaisesti aiemmin käytetyn termin "dyskrykulaarisen enkefalopatian" sijaan.

Kroonisen aivojen iskeemian kehitys edistää monia syitä, joita kutsutaan yleisesti riskitekijöiksi. Riskitekijät jakautuvat korjattaviksi ja korjaamattomiksi. Korjaamattomia tekijöitä ovat vanhuus, sukupuoli, perinnöllinen alttius. Esimerkiksi vanhempien aivohalvaus tai enkefalopatia on tiedossa, mikä lisää lasten verisuonitautien todennäköisyyttä. Näitä tekijöitä ei voida vaikuttaa, mutta ne auttavat etukäteen tunnistamaan ne, joilla on suurempi riski kehittää verisuonitaudit ja jotka estävät taudin kehittymisen. Kroonisen iskeemian kehityksen tärkeimmät korjaavat tekijät ovat ateroskleroosi ja verenpainetauti. Diabetes mellitus, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, liikunnan puute, huono ravitsemus - syyt, jotka johtavat ateroskleroosin etenemiseen ja potilaan heikkenemiseen. Näissä tapauksissa veren hyytymistekijä ja antikoagulanttijärjestelmä häiriintyvät, ateroskleroottisten plakkien kehitys nopeutuu. Tästä johtuen valtimon lumenia vähennetään tai se on täysin tukossa (kuva). Samanaikaisesti hypertonisen sairauden kriittinen kulku on erityisen vaarallinen: se johtaa aivojen alusten kuormituksen kasvuun. Ateroskleroosin muutokset eivät pysty ylläpitämään normaalia aivoverenkiertoa. Aluksen seinämät vähitellen vähenevät, mikä voi viime kädessä johtaa aivohalvauksen kehittymiseen.

CHEMin etiologia liittyy okklusiiviseen ateroskleroottiseen stenoosiin, tromboosiin ja embolismiin. Rooli soitti post-traumaattinen erottaminen Nikamavaltimoiden ekstravasaalista puristus selkärangan patologia tai kaulan lihakset, verisuonet muodonmuutos jatkuvasti tai satunnaisesti rikkomuksia niiden maasto, reologiset muutoksia veressä (hematokriitin nousu, viskositeetti, fibrinogeeni, verihiutaleiden aggregaation ja adheesion). On pidettävä mielessä, että samankaltaiset oireet kuin kroonisessa iskeemisissä esiintyvät oireet saattavat johtua paitsi vaskulaarisista myös muista tekijöistä - kroonisesta infektiosta, neuroosi, allergisista sairauksista, pahanlaatuisista kasvaimista ja muista syistä, joita tulisi käyttää erilaistumisen diagnoosiin.. Kun rikkomusepäilyihin kuvattu verisuoniperäinen on asetettu se ja laboratorion vahvistus tappion sydän-järjestelmä (EKG, ultraääni Doppler aivovaltimoissa, MRA, MRI, CT, biokemialliset verikokeet jne).

Diagnoosin tekemiseksi on noudatettava tiukkoja diagnostisia kriteerejä: syy-yhteyksien (kliinisten, anamnestisten, instrumentaalisten) aivojen vaurioita, joilla on hemodynaamisia häiriöitä kliinisten, neuropsykologisten ja psykiatristen oireiden kehittymisen myötä; aivoverenkierron vajaatoiminnan etenemisen merkkejä. Olisi otettava huomioon mahdollisuus subkliinisten akuuttien aivojen dyskription häiriöihin, mukaan lukien pienet polttomaaliset ja lacunar-infarktit, jotka muodostavat enkefalopatian oireita. Jonka pääasiallinen etiologinen aiheuttaa eristetty ateroskleroottisten, verenpainetautia, sekoitettu, laskimoiden enkefalopatia, vaikka voi olla muita syitä, jotka johtavat krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta (reumaattinen kuume, vaskuliitit muut etiologia, veritaudit, ja muut.).

Patologinen kuva CIM: stä on ominaista iskeemisten modifioitujen neuronien alueille tai niiden menetykselle glioosin kehittymisen myötä. Pienet ontelot (lacunae) ja suurempia focija kehittyy. Vähemmän luonteen vuoksi muodostuu niin sanottu "lacunary state". Näitä muutoksia havainnoidaan lähinnä basaalisten ytimien alueella ja niillä on tyypillinen kliininen ilmentymä amyostaattisten ja pseudobulbar-oireyhtymien, dementian, muodossa, kuvattu 20-luvun alussa. Ranskalainen neurologi P. Marie. Status lacunaris kehittyy tyypillisimmin valtimoverenkiertoon. Tällöin aluksissa esiintyy muutoksia seinämien fibrinoidikroosin muodossa, niiden plasman liottamisessa, miljööiden aneurysmien muodostumisessa, ahtauma.

Niin kutsuttu kriblyura, joka edustaa laajennettuja perivaskulaarisia tiloja, erotetaan ominaisuuksina hypertensiiviselle enkefalopatialle. Siten prosessin krooninen luonne on patomorfologisesti vahvistettu useilla aivojen iskemian alueilla, erityisesti sen subkorttisissa jakautumissa ja aivokuoressa, ja siihen liittyy atrofisia muutoksia, jotka kehittyvät vastaavien aivoverisuonten muutosten taustalla. CT ja MRI osoitti, tyypillisissä tapauksissa useita mikroochagovye muuttuu pääasiassa subkortikaalinen alueilla periventrikulaarisen, johon usein liittyy aivokuoren surkastuminen, aivojen kammion laajeneminen, ilmiö leukoaraiosis ( "periventrikulaarinen hehku"), joka on osoitus demyelinaatioprosessin. Samankaltaisia ​​muutoksia voidaan kuitenkin havaita normaalin ikääntymisen ja aivojen primäärisen degeneratiivisen atrofisen prosessin aikana.

CHEMin kliinisiä ilmentymiä ei aina havaita CT- ja MRI-tutkimuksilla. Siksi emme voi yliarvioida neuroimaging-menetelmien diagnostista arvoa. Potilaan oikean diagnoosin määrittäminen edellyttää kliinisen kuvan objektiivista analyysia ja tietoja instrumentaalisesta tutkimuksesta lääkäriltä.

Aivojen iskeemian patogeneesi johtuu aivokierron riittämättömyydestä sen suhteellisen stabiilissa muodossa tai toistuvien lyhytkestoisten dyskription jaksoina.

Seurauksena patologisia muutoksia verisuonten seinämän vuoksi kehittää verenpainetauti, ateroskleroosi, vaskuliitti ym., On rikottu itsesäätelyyn aivojen verenvirtausta, on kasvava riippuvuus systeemistä verenkiertoon, koska on epävakaa samaan sairauksien verenkiertoelimistön. Tähän lisätään systemaalisen ja aivojen hemodynaamisen neurogeenisen säätelyn häiriöitä. Itsestään aivojen hypoksia voi johtaa aivoverenkierron mekanismeihin. Akuutin ja kroonisen aivoiskemian patogeneettiset mekanismit ovat hyvin yhteisiä. Aivojen iskeemian tärkeimmät patogeneettiset mekanismit ovat "iskeeminen kaskadi" (V.I. Skvortsova, 2000), joka sisältää:

  • aivoverenkierron väheneminen;
  • glutamaattisytotoksisuuden lisääntyminen;
  • kalsiumin kerääntyminen ja laktaatti-asidoosi;
  • intrasellulaaristen entsyymien aktivaatio;
  • paikallisen ja systeemisen proteolyysin aktivaatio;
  • antioksidanttisen stressin esiintyminen ja eteneminen;
  • varhaisen vasteen geenien ekspressio muovisen proteiinin masennuksen kehittymisen ja energiaprosessien vähenemisen kanssa;
  • iskeemian pitkäaikaisvaikutukset (paikallinen tulehdusreaktio, mikro-kiertohäiriöt, BBB: n vaurioituminen).

Päärooli aivojen neuronien leesioissa on tila, jota kutsutaan "oksidatiiviseksi stressiksi". Hapettumisen aiheuttama stressi on liiallinen solunsisäinen vapaiden radikaalien kerääntyminen, lipidiperoksidaation (POL) aktivaatio ja POL-tuotteiden liiallinen kertyminen, raskauttaen glutamaattireseptorien yli-stimulaatiota ja lisäämällä glutamaatin eksitotoksisia vaikutuksia. Alle glutamaatin eksitotoksisuus ymmärtää hyperstimulaatio välittäjäaineiden herätteen NDMA-reseptorin N-metyyli-D-aspartaatin herättävä laajentumista kalsium- kanavia ja näin ollen, massiivinen kalsiumin saanti soluihin, jota seuraa aktivointi proteaasien ja fosfolipaasien. Tämä johtaa hermosolun aktiivisuuden asteittaiseen heikkenemiseen, hermosolujen suhteen muutoksen, joka aiheuttaa aivojen aineenvaihdunnan heikkenemisen. CIM: n patogeneesin ymmärtäminen on välttämätöntä optimaalisen optimaalisen hoitostrategian kannalta.

Kun kliinisen kuvan vakavuus kasvaa, patologiset muutokset aivojen verisuonijärjestelmässä lisääntyvät. Jos prosessin alussa havaitaan yksi tai kaksi pääalustaa, jolloin suurin osa tai edes kaikki pääpääterit muuttuvat huomattavasti. Samaan aikaan kliininen kuva ei ole identtinen suurien alusten tappion kanssa, koska aivoverenkierron auktoriteetin kompensointimekanismeilla on läsnä potilaita. Kallonsisäisten alusten tila on tärkeä osa aivojen verenkiertohäiriöiden korvausmekanismissa. Hyvin kehittyneillä ja säilyneillä keinoilla, jotka ovat vakuuden liikkeitä, tyydyttävä korvaus on mahdollinen, vaikka huomattavat vahingot useille tärkeille aluksille. Päinvastoin, aivoverisuonijärjestelmän yksittäiset rakenteelliset piirteet saattavat olla syynä dekompensaatioon (kliininen tai subkliininen), mikä pahentaa kliinistä kuvaa. Tämä voi selittää sitä, että keski-ikäisten potilaiden aivo-iskeemian vaikeampi kliininen kulku.

Tärkeimmän kliinisen oireyhtymän mukaan CIM: n muotoja on useita: diffuusi aivoverenkierron vajaatoiminta; karotidi- tai vertebrobasilijärjestelmien pääasiallinen verisuonipatologia; vegetatiiviset ja verisuoniperäiset paroksysmit; hallitsevat mielenterveyden häiriöt. Kaikilla lomakkeilla on samanlaiset kliiniset oireet. Taudin alkuvaiheessa kaikki potilaat valittavat päänsärkyä, systeemistä huimausta, kohinaa, muistin heikkenemistä ja henkistä suorituskykyä. Yleensä nämä oireet esiintyvät merkittävän emotionaalisen ja henkisen rasituksen aikana, mikä vaatii huomattavaa aivoverenkiertoa. Jos kaksi tai useampi näistä oireista usein toistuu tai esiintyy pitkään aikaan (vähintään 3 viime kuukautta), eikä ole merkkejä orgaanisesta luonteesta, epävakaudesta kävellessä, hermoston vaurioitumisessa, oletetaan diagnoosi.

HIM: n kliininen kuva on progressiivinen kehitys ja se jakautuu kolmeen vaiheeseen oireiden vakavuuden mukaan: alkutapahtumat, subkompensointi ja dekompensaatio.

Vaiheessa 1 subjektiiviset häiriöt hallitsevat päänsärkyä ja pään tunteiden raskautta, yleistä heikkoutta, lisääntynyttä väsymystä, tunnepitoisuutta, huimausta, muistin menetystä ja huomiota sekä unihäiriöitä. Vaikka näihin ilmiöihin liittyy lieviä mutta riittävän pitkäkestoisia objektiivisia häiriöitä anisorefleksian, diskoordinatorin ilmiöissä, oculomotor-vajaatoiminnassa, oraalisen automatismin oireissa, muistin menetyksissä ja astenia. Tässä vaiheessa yleensä ei tapahdu erillisiä neurologisia oireyhtymiä (muutoin kuin astenia), ja riittävän hoidon avulla on mahdollista vähentää vakavuutta tai poistaa sekä yksittäiset oireet että sairaus kokonaisuutena.

Potilaiden, joilla on vaiheen 2 kemoterapia, muistihäiriöt, vammaisuus, huimaus ja epävakaus kävelyssä ovat yleisempiä, ja asthenic-oireyhtymä on harvinaisempi. Kun tämä muuttuu selvemmin polttoväli oireita: suun automatiikkaa talteenotto refleksit ja Keski-kasvojen vika ja kielen liikehermo, silmän liikehermon häiriöt ja koordinatornye, pyramidin vajaatoiminta, amyostatic oireyhtymä, lisääntynyt mnestiko ja henkinen häiriöt. Tässä vaiheessa on mahdollista eristää tiettyjä hallitsevia neurologisia oireyhtymiä - diskoordinator, pyramidaalinen, amyostaattinen, dysgeenitti jne., Jotka voivat auttaa nimittämään oireenmukaista hoitoa.

HIM: n kolmas vaiheessa havaitaan objektiivisia neurologisia häiriöitä diskurin, pyramidaalisen, pseudobulbarin, amyostaattisen ja psykoorgaanisen oireyhtymän muodossa. Paroksismaattisia tiloja havaitaan useammin - putoaminen, pyörtyminen. Hajoamisvaiheessa aivojen verenkiertohäiriöt "pieninä aivohalvauksina" tai pitkittyneenä palautuva iskeeminen neurologinen vaje ovat mahdollisia, polttomahdollisuuksien kesto, jossa on 24 tuntia 2 viikkoa. Samaan aikaan aivojen verenkierron hajakuormituksen klinikka vastaa keskivaikeaa enkefalopatiaa. Toinen dekompensaation ilmentymä voi olla progressiivinen "täydellinen aivohalvaus" ja jäljelle jääneet vaikutukset sen jälkeen. Prosessi, jossa on diffuusi leesio, vastaa vakavan enkefalopatian kliinistä kuvaa. Focal-oireet yhdistetään usein aivovaurion diffuusiin ilmentymiin.

Kroonisessa aivoiskemiassa korrelaatio havaitaan selvästi neurologisten oireiden vakavuuden ja potilaiden iän välillä. Tätä on pidettävä mielessä arvioitaessa yksittäisten neurologisten merkkien arvoa, joita pidetään vanhuksille ja seniiliikään normaaleina. Tämä riippuvuus kuvastaa aivojen tilaan ja toimintaan vaikuttavia sydän- ja verisuonisairauksien ja muiden viskeraalisten järjestelmien toimintahäiriöitä. Vähäisessä määrin tämä riippuvuus johtuu hypertensiivisestä enkefalopatiasta. Tässä tapauksessa kliinisen kuvan vakavuus johtuu suurelta osin taustalla olevan taudin kulusta ja sen kestosta.

Neurologisten oireiden etenemisen lisäksi, kun patologinen prosessi kehittyy aivojen neuroneissa, kognitiivisten häiriöiden määrä kasvaa. Tämä koskee paitsi muistia ja älykkyyttä, joita kolmannessa vaiheessa rikotaan dementian tasoon, mutta myös tällaisiin neuropsykologisiin oireyhtymiin kuin praxis ja gnosi. Näiden toimintojen alkuperäiset, lähinnä subkliiniset häiriöt havaitaan jo ensimmäisessä vaiheessa, sitten ne vahvistetaan, modifioidaan ja erotetaan toisistaan. Taudin toisessa ja etenkin kolmannessa vaiheessa on ominaista kirkkaiden aivotoimintojen rikkomukset, jotka vähentävät merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja sosiaalista sopeutumista.

Kuvassa HIM erotetaan useita merkittäviä kliinisiä oireyhtymiä - cephalgista, vestibulo-ataksaalista, pyramidaalista, amyostaattista, pseudobulbaaria, paroksismaista, kasvivaskulaarista, psykopatologista. Ominaisuus cephalgic oireyhtymä on sen polymorfismi, volatiliteetti, puute useimmiten johtuu tiettyjä verisuonten ja hemodynaamisten tekijöiden (poislukien päänsärky hypertensiivisillä kriiseissä, joilla on korkea verenpaine lukuina), vähentämiseen sairauden etenemistä.

Toinen yleisin on vestibulo-atsiaattinen oireyhtymä. Potilaiden pääasialliset valitukset ovat huimaus, epävakaus kävelyssä ja häiriöiden koordinointi. Joskus, varsinkin alkuvaiheessa, potilaat, jotka valittavat huimausta, eivät huomaa koordinoinnin rikkomuksia. Neoneurologisen tutkimuksen tulokset eivät myöskään ole riittävän viitteellisiä. Taudin myöhemmissä vaiheissa subjektiiviset ja objektiiviset diskoordinaatiohäiriöt ovat selkeästi toisiinsa yhteydessä. Huimaus, epävakaisuus kävelyn aikana voi osittain liittyä iän ikärakenteisiin muutoksiin vestibulaarisessa laitteessa, moottorijärjestelmässä ja pre-vesicular-hermohermon iskeemisessä neuropatiassa. Siksi subjektiivisten vestibulaaris-aistishäiriöiden merkityksen arvioimiseksi niiden kvalitatiivinen analyysi on tärkeä, kun haastatellaan potilaan, neurologisen ja otoneurologisen tutkimuksen. Useimmissa tapauksissa nämä sairaudet johtuvat kroonisen sydämen vajaatoiminnan altaan verenkierron Nikama- valtimojärjestelmän, joten sinun ei pitäisi perustua tuntemuksia potilaista, ja etsiä merkkejä hajanainen vaurion aivoihin, jossa verenvirtaus tehdään tästä verisuonten allas. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on CHEM-vaihe 2-3, ataksisia häiriöitä ei aiheudu niin paljon serebellar-kara -häiriöiden kuin etupäästöjen vaurioitumisen vuoksi. Eturaajojen ataksian ilmiö tai kävelytapa, joka muistuttaa parkinsonismia sairastavien potilaiden hypokinesiaa. TT-skannaus paljastaa merkittävän hydrocefaluksen (yhdessä kortikaalisen atrofian kanssa), ts. Tila, joka lähelle normotensiivistä hydrokefalia. Verenkierron altaan verenkierron altaan verenkierron häiriön oireyhtymää diagnosoidaan yleensä useammin kuin karotidien vajaatoiminta.

Pyramidaalisen oireyhtymän erityispiirre on sen kohtuullinen kliininen ilmeneminen (anisorefleksia, jäljittelevän epäsymmetria, minimaalisesti ilmaantunut paresis, oraalisten automatismin refleksien elvyttäminen, ranteen oireet). Refleksien erilainen epäsymmetria osoittaa joko aiempaa aivohalvausta tai muuta sairautta HIM: n maskiin (esimerkiksi tilavuus intrakraniaalisiin prosesseihin, traumaattisten aivovaurioiden seuraukset). Diffuusi ja symmetrinen tarpeeksi jännitystä syvälle refleksit sekä patologinen pyramidin refleksit, usein yhdessä merkittävän elpymisen refleksit suullisen automatiikkaa ja kehittäminen pseudobulbaarinen oireyhtymä, erityisesti iäkkäillä ja seniili ikä osoittaa multifocal verisuonten aivovaurion (poissulkien muita mahdollisia syitä).

Potilailla, joilla on kliinisiä ilmenemismuotoja vertebrobasilar-järjestelmän altaan verisuonissa, esiintyy usein paroksismaattisia tiloja. Nämä olosuhteet voivat johtua yhdistetyistä tai eristetyistä vaikutuksista selkärangan vertebraalisten tekijöiden (puristus, refleksi), joka liittyy muutoksiin kohdunkaulan selkäranka (dorsopatia, nivelrikko, epämuodostumat).

Mielenterveyshäiriöt ovat varsin tyypillisiä ja monimuotoisia HIM: n eri vaiheissa. Jos alkuvaiheessa, niille on ominaista voimattomuus, astenodepressivnyh ja ahdistus-masennus, sitten 2. ja etenkin kolmannessa vaiheessa liittyä niihin ilmaisi dismnesticheskie ja henkisen häiriöt, muodostaen oireyhtymä verisuonten dementia, jättäen kliininen kuva on usein ensimmäinen paikka.

Electroencephalographic muutokset eivät ole spesifisiä CHEM: lle. Ne koostuvat β-rytmin asteittaisesta pienenemisestä, hidas θ- ja δ-aktiivisuuden osuuden kasvusta, hemisferisen epäsymmetrian korostamisesta, EEG-reaktiivisuuden vähenemisestä ulkoiseen stimulaatioon.

CT ominaisuudet tehdään dynamiikka normaaliarvojen tai vähintään atrofinen merkkejä 1. askel selvempi melkoochagovogo muutoksia aivojen aineen ja atrofinen (ulompi ja sisempi) näyttää, että 2. vaihe jyrkästi merkitty kuorikerroksen atrofiaa ja hydrokefalus useita gipodensivnymi pesäkkeitä pallonpuoliskon - 3. vaiheessa.

Kliinisten ja instrumentaalisten ominaisuuksien vertailu potilailla, joilla on CIM: n ateroskleroottiset, verenpainetta alentavat ja sekamuodot, ei paljasta selviä eroja. Vaikeissa verenpainetautiassa neuropsykiatristen häiriöiden nopeampi kasvu, aivojen häiriöiden ilmentyminen ja lacunar-aivohalvauksen suurempi todennäköisyys ovat mahdollisia.

CHEM: n hoidon tulisi perustua erityisiin kriteereihin, mukaan lukien patogeenisen ja oireisen hoidon käsitteet. Patogeneettisen hoitostrategian oikeaa määrittämistä on harkittava: taudin vaihe; paljastui patogeneesi mekanismeja; samanaikaisten sairauksien ja somaattisten komplikaatioiden esiintyminen; ikä ja sukupuoli; tarve palauttaa aivoverenkierron määrälliset ja laadulliset indikaattorit, heikentyneiden aivotoimintojen normalisointi; mahdollisuus ehkäistä toistuva aivojen dysgeemia.

HIM: n hoidossa tärkein suunta on vaikutus olemassa oleviin riskitekijöihin, kuten verenpaineeseen ja ateroskleroosiin. Ateroskleroosin hoito suoritetaan yleisesti hyväksyttyjen hoito-ohjeiden mukaisesti käyttäen statiineja yhdessä potilaiden ruokavalion ja elämäntapaan liittyvän korjauksen kanssa. Verenpainelääkkeiden valinta ja niiden nimittämismenettely suoritetaan yleislääkäriin ottamalla huomioon potilaiden yksilölliset ominaisuudet. CIM: n yhdistetty hoito sisältää antioksidanttien, verihiutaleiden, lääkeaineiden, jotka optimoivat aivojen aineenvaihduntaa, vasoaktiivisia lääkkeitä. Masennuslääkkeitä määräävät taudin asthenodepressiiviset ilmentymät. Samoin antiastenic-lääkkeitä on määrätty.

Merkittävä osa CIM: n hoidosta on antioksidanttisten lääkkeiden nimittäminen. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä käytetään seuraavia tämän sarjan lääkkeitä: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin on moderni antioksidantti, joka on deproteinoitunut veripito nuorista vasikoista. Sen tärkein toiminta on parantaa hapen ja glukoosin käyttöä. Lääkkeen vaikutuksen alaisuudessa hapen leviäminen hermosolujen rakenteissa paranee huomattavasti, mikä mahdollistaa toissijaisten troofisten häiriöiden vakavuuden vähentämisen. Myös aivojen ja perifeerisen mikrokytkennän merkitys paranee merkittävästi verisuonien seinämien aerobisen energian vaihdon sekä prosta- sykliinin ja typpioksidin vapautumisen takia. Tässä tapahtuva vasodilataatio ja perifeerisen resistenssin väheneminen ovat toissijaisia ​​verisuoniseinien hapen aineenvaihdunnan aktivoitumiseen (A.I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CHEM: n kanssa on suositeltavaa käyttää actoveginia, etenkin jos ei ole vaikutusta muista hoitomenetelmistä (E. G. Dubenko, 2002). Sovellusmenetelmä käsittää 600-800 mg lääkeaineen pudottamista 10 vuorokautta, minkä jälkeen vaihdetaan oraaliseen antoon.

CIM-hoidon jatkuvuus on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka optimoivat aivojen verenkiertoa. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (bentsiklan) - lääke, jolla on monisuuntainen toimintamekanismi, joka johtuu fosfodiesteraasin, antiserotoniinien toiminnan ja kalsiuminestäjän estämisestä. Se inhiboi verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttumista, estää punasolujen aggregaatiota ja adheesiota lisäämällä jälkimmäisen elastisuutta ja osmoottista resistenttiä. Halidor vähentää veren viskositeettia, normalisoi glukoosin solunsisäistä metaboliaa, ATP: tä, vaikuttaa fosfokinaasiin ja laktaattidehydrogenaasiin, lisää kudoksen hapettumista. On osoitettu, että tämän lääkkeen käyttö kahdeksan viikon ajan eliminoi aivojen kroonisen verisuonten vajaatoiminnan kliiniset oireet 86 prosentilla potilaista. Lääke vaikuttaa myönteisesti henkilön tunneympäristöön, vähentää huomiotta jättämistä ja sekaannusta. Halidoria on määrätty 400 mg: n vuorokausiannoksella 6-8 viikon ajan.

Instenon - hermoja suojaava vaikutus yhdistettyä valmistetta, joka käsittää vasoaktiivinen aine ryhmästä puriinijohdannaisten aineen vaikuttaa tila nousevan aivoverkostossa ja aivokuoren-toistuvia suhteita, ja lopuksi, kudos hengitys aktivaattori prosesseja hypoksian olosuhteissa (SA Rumjantseva, 2002; In V. Kovalchuk, 2002).

Instenonin kolme osaa (etofilliini, etamivan, heksobendiini) yhdessä vaikuttavat iskeemisen aivovaurion erilaiseen patogeneesiin.

Purifisarjan vasoaktiivinen komponentti, etopyliini aktivoi sydänlihaksen metaboliaa aivohalvauksen lisääntymisellä. Verenkierrosta hypokineettisen tyypin siirtyminen normokineettiseen liittyy aivojen verivirtauksen lisääntymiseen. Komponentin tärkeä toimenpide on munuaisten verenvirtauksen lisääntyminen ja sen seurauksena dehydraatio ja diureettiset vaikutukset.

Etamivanilla on nootrooppinen vaikutus suorana vaikutuksena muistin, huomion, henkisen ja fyysisen suorituskyvyn prosesseihin, johtuen aivojen retikulaarisen muodostumisen lisääntyneestä toiminnasta.

Hexobendiini stimuloi selektiivisesti aineenvaihduntaa, joka perustuu lisääntyneen anaerobisen glykolyysin ja pentosyklien lisääntyneen hapen ja glukoosin hyödyntämiseen. Tämä vakauttaa aivojen ja systeemisen verenvirtauksen autoregulaation fysiologiset mekanismit.

Instenonia käytetään intramuskulaarisesti 2,0 ml: n kanssa, joka kestää 5-10 menettelytapaa. Sitten instenon-forte-valmisteen suun kautta otetaan yksi tabletti kolme kertaa päivässä kuukaudessa (S.V. Kotov, I.G. Rudakova, E.V. Isakova, 2003). Hermoston neurologisten oireiden selkeä regressiota havaitaan 15-20 päivän hoidon aikana. Erityisen hyvä vaikutus havaitaan aktovegiinin (tippumisen) ja instenonin (intramuskulaaristen injektioiden tai oraalisen annon) yhdistetyssä käytössä. Instenon-hoidolla on positiivinen vaikutus kognitiivisiin toimintoihin, erityisesti mnestic-aktiivisuuden ja psykomotoristen toimintojen säätelyyn.

HIM: n monimutkaisessa hoidossa kiinnitetään paljon huomiota nootropiisiin lääkkeisiin, jotka lisäävät aivokudoksen resistenssia erilaisiin haitallisiin aineenvaihduntaan (iskeeminen, hypoksia). Todellinen "nootropic" sisältää piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Pirasetaami lisää synteesin korkean energian fosfaattien (ATP), parantaa aerobista aineenvaihduntaa hypoksisissa olosuhteissa, se helpottaa pulssin johtava, normalisoi suhde fosfolipidien solukalvojen ja läpäisevyys lisääntyy tiheyden ja herkkyyden reseptorin parantaa vuorovaikutusta aivopuoliskon, parantaa metabolisia prosesseja keskushermostossa helpottaa hermosolujen siirto.

Piracetam parantaa mikroverenkiertoa, joka johtuu hajoamisominaisuuksista, helpottaa hermopulssien johtamista, parantaa aivojen puolipallojen vuorovaikutusta. Valmistamiseksi normalisoi suhde fosfolipidien solukalvojen ja parantaa niiden läpäisevyys, estää tarttumista punasolujen, verihiutaleiden aggregaation vähentämiseen, alentamispolitiikka fibrinogeenin ja tekijän VIII, lievittää kouristukset arterioleja. Lääke on määrätty 2,4 - 4,8 g: n vuorokausiannoksella 8-12 viikon ajan.

Encephabol on pyrinolin johdannainen. Lääke lisää reseptorien tiheyttä ja herkkyyttä, normalisoi neuroplastisuutta. Se on neuroprotektiivinen vaikutus, stimuloi oppimisprosesseja, parantaa muistia, muistin kykyä ja huomiota keskittymällä. Encephabol stabiloi neuronien solumembraaneissa estämällä lysosomaalisten entsyymien, ja estää vapaiden radikaalien muodostumista, parantaa veren reologiaa, parantaa konformationaalinen punasolujen lisäämällä ATP-sisältöä niiden kalvo. Aikuisille keskimääräinen päivittäinen annos on 600 mg 6-8 viikon ajan.

Tromboomitablettien lääkkeitä ovat asetyylisalisyylihappo ja sen johdannaiset (kardiomyelin, tromboottinen ACC). Koska vasta-aiheita esiintyy asetyylisalisyylihapon nimeämisessä, käytetään usein muita lääkkeitä, joilla on verihiutaleiden aktiivisuus (chime, tiklid, Plavix).

CIM: n oireenmukainen hoito sisältää sellaisten lääkkeiden nimittämisen, jotka vähentävät taudin eri oireiden ilmaantumista. Kaikki potilaat, joilla on 2-3 asteen sairaus, tulee antaa ahdistusta tai masennuslääkkeitä. Kaikkein turvallisin ja pitkäaikaisin käyttö ovat huumeiden bentsodiatsepiinisarja.

Grandaksine on epätyypillinen bentsodiatsepiinijohdannainen, selektiivinen anksiolyyttinen. Lääke poistaa tehokkaasti ahdistusta, pelkoa ja tunnepotilaita ilman sedaatiota ja lihasten rentoutumista. Lääkeaineella on vegeto-korjaava vaikutus, joka mahdollistaa sen käytön potilailla, joilla on voimakas kasvua ja verisuonia aiheuttava oireyhtymä.

Neurologisessa käytöksessä käytetään 50 - 100 mg: n päivittäistä annosta, jolloin käyttöaika määritetään erikseen jokaiselle potilaalle.

Aivojen kroonisen verisuonipatologian esiintyvyys, kurssin eteneminen ja potilaiden suuri vammaisuusaste määrittävät HIM-hoidon ongelman sosiaalisen ja lääketieteellisen merkityksen. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä on olemassa taipumus lisätä ei-lääkehoitojen käyttöä. Tämä johtuu siitä, että potilaat, joilla on pitkäaikainen terapeuttinen jälkivaikutus, eivät ole lääketieteellisten aineiden riippuvuuden ilmetessä.

Kun otetaan huomioon CIM: n patogeneettisten mekanismien monimutkaisuus, hoitomenetelmässä on välttämätöntä saavuttaa systeemisen ja aivokierron normalisointi, aivokudoksen aineenvaihdunnan korjaamiseksi, hemorheologian tilaksi. Tällä hetkellä CHEM: n ilmentymien farmakologisen korjauksen mahdollisuudet ovat melko laajat, ja ne mahdollistavat erilaisten lääkkeiden käytön, jotka vaikuttavat kaikkiin hermosolujen jälkiskeemisen ja jälkisairaavan vaurion patogeneesiin.

Täten syiden tunnustaminen, riskitekijöiden tunnistaminen ja siten tehokkaan kohdennetun hoidon todellinen mahdollisuus sekä aivojen alusten kroonisen patologian kehittymisen estäminen tarkoittavat tarkkaa tietoa taudin rakenteellisista, fysiologisista ja kliinisistä ominaisuuksista. Tämä on mahdollista systemaattisen lähestymistavan avulla etiologian, patogeneesin, klinikan ja nykyaikaisten hoitomenetelmien tutkimiseen.

M.V. Putilina, MD, professori